el virus habría sufrido una “evolución acelerada”

Un estudio genético reciente sugiere que el virus de la viruela símica mutó a un ritmo mucho más rápido de lo esperado, probablemente atravesando un período de “evolución acelerada”. ¿Cómo explicar tal fenómeno?

La Agencia Regional de Salud de Ile-de-France (ARS) informó este fin de semana el primer caso confirmado de viruela del mono en un niño en la región. Hasta entonces, el virus solo había afectado a adultos. El último informe muestra 330 casos confirmados de infección en Francia. En términos más generales, se cree que el virus ha infectado a más de 3.500 personas en 48 países desde su detección fuera de África el pasado mes de mayo.

Históricamente, la viruela del simio se transmite a través del contacto cercano de la piel con lesiones cutáneas abiertas, equipo contaminado, fluidos corporales o gotitas respiratorias proyectadas. Sin embargo, la velocidad a la que parece propagarse este patógeno sugiere que puede infectar a sus huéspedes de manera un poco diferente. Algunos especialistas sugirieron entonces que nuevas mutaciones podría ser una posible causa.

En un estudio publicado recientemente en la revista Nature Medicine, los investigadores probaron esta hipótesis. Para ello, recogieron un quince muestras de virus y reconstruye su información genética. Para su sorpresa, los investigadores descubrieron que la tasa de mutación real era seis a doce veces mayor de lo esperado.

Una evolución acelerada

Concretamente, el virus llevaría aproximadamente cincuenta nuevas mutaciones no visto en cepas anteriores detectadas entre 2018 y 2019. Sin embargo, los investigadores generalmente no esperan que dichos virus obtengan más de una o dos mutaciones cada año.

En teoría, como un gran virus de ADN de doble cadena, este patógeno es mucho más capaz de corregir errores de replicación que un virus de ARN. Esto significa que la cepa que actualmente es el centro de la preocupación debería haber acumulado solo un puñado de mutaciones desde que comenzó a circular en 2018. Para los autores del estudio, estos nuevos datos genéticos revelan un “ adaptación humana potencial“. De hecho, varias mutaciones identificadas tienen pistas reveladoras de que pueden haber surgido como resultado del contacto del virus con el sistema inmunitario humano.

Una familia de enzimas antivirus llamadas APOBEC3 se destaca especialmente. Estas enzimas atacan a los virus obligándolos a cometer errores al copiar su código genético. Este tipo de enfoque generalmente hace que el virus se descomponga. Si no, entonces un virus puede detectar algunas mutaciones en su código genético. Podría ser que este tipo de batallas ocurrieran repetidamente y trajeran el virus de la viruela del simio a capturar muchas mutaciones en poco tiempo.

viruela del simio
Virus de la viruela del mono bajo micrografía electrónica de transmisión coloreada. Créditos: Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido/Biblioteca de fotografías científicas

Un rumbo aún incierto

Según el estudio, la tasa de mutación del virus comenzó a aumentar en 2018. Mientras tanto, es posible que el virus haya estado circulando en humanos en niveles bajos. También es posible que el virus se propague entre animales en países no endémicos sin que nos demos cuenta, antes de pasar repentinamente a los humanos este año.

Por ahora, el virus sigue siendo relativamente inofensivo. Recuerda que las cepas se pueden clasificar en dos clados (o linajes). Uno es de África occidental, el otro de la cuenca del Congo. Los virus en cada clado tienen diferentes tasas de mortalidad. El clado de África Occidental tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 1%, mientras que el segundo tiene una tasa del 10%. La epidemia actual parece ser causada por la clado de África occidental.

Si bien aún no se ha probado un tratamiento directo para la viruela del simio, los médicos administran a los pacientes medicamentos antivirales y anticuerpos tomados de personas inmunizadas con la vacuna contra la viruela.